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Kapitel 2: Im Rhythmus der Moderne

1. Zulley J. Der Biorhythmus des Menschen. Unterwegs 2009(4):4-6.

2. Cajochen C, Frey S, Anders D, et al. Evening exposure to a light emitting diodes (LED)-backlit computer screen affects circadian physiology and cognitive performance. J Appl Physiol 2011.

3. Chellappa SL, Steiner R, Blattner P, Oelhafen P, Gotz T, Cajochen C. Non-visual effects of light on melatonin, alertness and cognitive performance: can blue-enriched light keep us alert? PLoS ONE 2011;6(1):e16429.

4. Van den Bulck J. The effects of media on sleep. Adolesc Med State Art Rev 2010;21(3):418-29.

5. Foster RG, Wulff K. The rhythm of rest and excess. Nat Rev Neurosci 2005;6(5):407-14.

6. Arnetz BB, Wiholm C, Kuster N, Hillert L, Moffat SD. Exploring exposure to mobile-phone electromagnetic fields and psychophysiological and self-rated symptoms. Psychosom Med 2009;71(1):115; author reply -6.

7. Lowden A, Akerstedt T, Ingre M, et al. Sleep after mobile phone exposure in subjects with mobile phone-related symptoms. Bioelectromagnetics 2011;32(1):4-14.

8. Thomee S, Harenstam A, Hagberg M. Mobile phone use and stress, sleep disturbances, and symptoms of depression among young adults--a prospective cohort study. BMC Public Health 2011;11:66.

9. Knutson KL, Van Cauter E, Rathouz PJ, DeLeire T, Lauderdale DS. Trends in the prevalence of short sleepers in the USA: 1975-2006. Sleep 2010;33(1):37-45.

10. Santé INdPedEpl. Les francais et leur sommeil., 2009:1-12.

11. Partinen M. Epidemiology of sleep disorders. Handb Clin Neurol 2011;98:275-314.

12. Landrigan CP, Rothschild JM, Cronin JW, et al. Effect of reducing interns’ work hours on serious medical errors in intensive care units. N Engl J Med 2004;351(18):1838-48.

13. Lockley SW, Cronin JW, Evans EE, et al. Effect of reducing interns’ weekly work hours on sleep and attentional failures. N Engl J Med 2004;351(18):1829-37.

14. Levine AC, Adusumilli J, Landrigan CP. Effects of reducing or eliminating resident work shifts over 16 hours: a systematic review. Sleep 2010;33(8):1043-53.

Kapitel 3: Lieber kurz und gut als lang und schlecht

1. Ohayon MM. From wakefulness to excessive sleepiness: what we know and still need to know. Sleep Med Rev 2008;12(2):129-41.

2. Foster RG. A sense of time: body clocks, sleep and health. Dtsch Med Wochenschr 2010;135(51-52):2601-8.

3. Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2010;24(5):731-43.

Kapitel 4: Mangel macht fett

1. Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring) 2008;16(3):643-53.

2. Patel SR. Reduced sleep as an obesity risk factor. Obes Rev 2009;10 Suppl 2:61-8.

3. Spiegel K, Tasali E, Leproult R, Van Cauter E. Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. Nat Rev Endocrinol 2009;5(5):253-61.

4. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004;141(11):846-50.

5. Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5762-71.

6. Guilleminault C, Powell NB, Martinez S, et al. Preliminary observations on the effects of sleep time in a sleep restriction paradigm. Sleep Med 2003;4(3):177-84.

7. Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: Results from the Quebec family study. Obesity (Silver Spring) 2007;15(1):253-61.

8. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Born J, Schultes B. A single night of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men. J Sleep Res 2008;17(3):331-4.

9. Benedict C, Kern W, Schmid SM, Schultes B, Born J, Hallschmid M. Early morning rise in hypothalamic-pituitary-adrenal activity: a role for maintaining the brain’s energy balance. Psychoneuroendocrinology 2009;34(3):455-62.

10. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased Body-Mass-Index. PLoS Med 2004;1(3):e62.

11. Bjorvatn B, Sagen IM, Oyane N, et al. The association between sleep duration, Body-Mass-Index and metabolic measures in the Hordaland Health Study. J Sleep Res 2007;16(1):66-76.

12. Gangwisch JE, Malaspina D, Boden-Albala B, Heymsfield SB. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. Sleep 2005;28(10):1289-96.

13. Diethelm K, Bolzenius K, Cheng G, Remer T, Buyken AE. Longitudinal associations between reported sleep duration in early childhood and the development of Body-Mass-Index, fat mass index and fat free mass index until age 7. Int J Pediatr Obes 2011;6(2-2):e114-23.

14. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008;31(5):619-26.

15. Chen X, Beydoun MA, Wang Y. Is sleep duration associated with childhood obesity? A systematic review and meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 2008;16(2):265-74.

16. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. Shortterm sleep loss decreases physical activity under free-living conditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men. Am J Clin Nutr 2009;90(6):1476-82.

17. Brondel L, Romer MA, Nougues PM, Touyarou P, Davenne D. Acute partial sleep deprivation increases food intake in healthy men. Am J Clin Nutr 2010;91(6):1550-9.

18. Vgontzas AN, Lin HM, Papaliaga M, et al. Short sleep duration and obesity: the role of emotional stress and sleep disturbances. Int J Obes (Lond) 2008;32(5):801-9.

19. Pejovic S, Vgontzas AN, Basta M, et al. Leptin and hunger levels in young healthy adults after one night of sleep loss. J Sleep Res 2010;19(4):552-8.

20. Meerlo P, Sgoifo A, Suchecki D. Restricted and disrupted sleep: effects on autonomic function, neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Med Rev 2008;12(3):197-210.

21. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2008;105(3):1044-9.

22. Warne JP, Dallman MF. Stress, diet and abdominal obesity: Y? Nat Med 2007;13(7):781-3.

23. St-Onge MP, Roberts AL, Chen J, et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr 2011. epub ahead of print

Kapitel 5: Schlafmangel macht Zucker

1. Gelbrich G, Bluher S, Reich A, Muller G, Kiess W. Prevalence of obesity and elevated blood pressure as well as onset of puberty in German school children attending different educational tracks. Horm Res 2008;70(6):340-8.

2. Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002;346(11):802-10.

3. Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, Buysse DJ, Flory JD, Manuck SB. Self-reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 2008;31(5):635-43.

4. Choi KM, Lee JS, Park HS, Baik SH, Choi DS, Kim SM. Relationship between sleep duration and the metabolic syndrome: Korean National Health and Nutrition Survey 2001. Int J Obes (Lond) 2008;32(7):1091-7.

5. Mottillo S, Filion KB, Genest J, et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010;56(14):1113-32.

6. Pothiwala P, Jain SK, Yaturu S. Metabolic syndrome and cancer. Metab Syndr Relat Disord 2009;7(4):279-88.

7. Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. A prospective study of self-reported sleep duration and incident diabetes in women. Diabetes Care 2003;26(2):380-4.

8. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33(2):414-20.

9. Schmid SM, Schultes B. Schlechter Schlaf als Risikofaktor für das metabolische Syndrom. Internist (Berl) 2011.

10. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999;354(9188):1435-9.

Kapitel 6: Schlaflos ins Verderben

1. Rosekind MR, Smith RM, Miller DL, et al. Alertness management: strategic naps in operational settings. J Sleep Res 1995;4(S2):62-6.

2. Cohen S, Doyle WJ, Alper CM, Janicki-Deverts D, Turner RB. Sleep habits and susceptibility to the common cold. Arch Intern Med 2009;169(1):62-7.

3. Lange T, Dimitrov S, Born J. Effects of sleep and circadian rhythm on the human immune system. Ann N Y Acad Sci 2010;1193:48-59.

4. Leproult R, Van Cauter E. Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA 2011;305(21):2173-4.

5. Hammoud AO, Walker JM, Gibson M, et al. Sleep apnea, reproductive hormones and quality of sexual life in severely obese men. Obesity (Silver Spring) 2011;19(6):1118-23.

6. Foster RG, Wulff K. The rhythm of rest and excess. Nat Rev Neurosci 2005;6(5):407-14.

7. Culpepper L. Understanding the burden of depression. J Clin Psychiatry 2011;72(6):e19.

8. Akerstedt T, Wright KP. Sleep Loss and Fatigue in Shift Work and Shift Work Disorder. Sleep Med Clin 2009;4(2):257-71.

9. Ohayon MM, Smolensky MH, Roth T. Consequences of shiftworking on sleep duration, sleepiness, and sleep attacks. Chronobiol Int 2010;27(3):575-89.

10. Cappuccio FP, Cooper D, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur Heart J 2011;32(12):1484-92.

11. Chami HA, Resnick HE, Quan SF, Gottlieb DJ. Association of incident cardiovascular disease with progression of sleep-disordered breathing. Circulation 2011;123(12):1280-6.

12. Ikehara S, Iso H, Date C, et al. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study. Sleep 2009;32(3):295-301.

13. Kronholm E, Laatikainen T, Peltonen M, Sippola R, Partonen T. Self-reported sleep duration, all-cause mortality, cardiovascular mortality and morbidity in Finland. Sleep Med 2011;12(3):215-21.

14. King CR, Knutson KL, Rathouz PJ, Sidney S, Liu K, Lauderdale DS. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. JAMA 2008;300(24):2859-66.

15. Wolff B, Volzke H, Schwahn C, Robinson D, Kessler C, John U. Relation of self-reported sleep duration with carotid intima-media thickness in a general population sample. Atherosclerosis 2008;196(2):727-32.

16. Chandola T, Ferrie JE, Perski A, Akbaraly T, Marmot MG. The effect of short sleep duration on coronary heart disease risk is greatest among those with sleep disturbance: a prospective study from the Whitehall II cohort. Sleep 2010;33(6):739-44.

17. Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2010;24(5):731-43.

18. Chien KL, Chen PC, Hsu HC, et al. Habitual sleep duration and insomnia and the risk of cardiovascular events and all-cause death: report from a community-based cohort. Sleep 2010;33(2):177-84.

19. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 2010;33(5):585-92.

Kapitel 7: Schnarchen ist kein Kavaliersdelikt

1. Kawaguchi Y, Fukumoto S, Inaba M, et al. Different impacts of neck circumference and visceral obesity on the severity of obstructive sleep apnea syndrome. Obesity (Silver Spring) 2011;19(2):276-82.

2. Karimi M, Koranyi J, Franco C, et al. Increased neck soft tissue mass and worsening of obstructive sleep apnea after growth hormone treatment in men with abdominal obesity. J Clin Sleep Med 2010;6(3):256-63.

3. Simpson L, Mukherjee S, Cooper MN, et al. Sex differences in the association of regional fat distribution with the severity of obstructive sleep apnea. Sleep 2010;33(4):467-74.

4. Pillar G, Shehadeh N. Abdominal fat and sleep apnea: the chicken or the egg? Diabetes Care 2008;31 Suppl 2:S303-9.

5. Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK. Interactions between obesity and obstructive sleep apnea: implications for treatment. Chest 2010;137(3):711-9.

6. Dempsey JA, Veasey SC, Morgan BJ, O’Donnell CP. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol Rev 2010;90(1):47-112.

7. Ahmed MH, Byrne CD. Obstructive sleep apnea syndrome and fatty liver: association or causal link? World J Gastroenterol 2010;16(34):4243-52.

Kapitel 8: Schlaf Dich schlank!

1. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Schoeller DA, Penev PD. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Ann Intern Med 2010;153(7):435-41.

2. Elder CR, Gullion CM, Funk KL, Debar LL, Lindberg NM, Stevens VJ. Impact of sleep, screen time, depression and stress on weight change in the intensive weight loss phase of the LIFE study. Int J Obes (Lond) 2011.

3. Cizza G, Marincola P, Mattingly M, et al. Treatment of obesity with extension of sleep duration: a randomized, prospective, controlled trial. Clin Trials 2010;7(3):274-85.

4. Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011;342:d671.

5. Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011;342:d636.

6. Foster RG, Wulff K. The rhythm of rest and excess. Nat Rev Neurosci 2005;6(5):407-14.

Kapitel 9: Ernährung bei Schlafmangel

1. Reddy KJ, Singh M, Bangit JR, Batsell RR. The role of insulin resistance in the pathogenesis of atherosclerotic cardiovascular disease: an updated review. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2010;11(9):633-47.

2. Pothiwala P, Jain SK, Yaturu S. Metabolic syndrome and cancer. Metab Syndr Relat Disord 2009;7(4):279-88. doi: 10.1089/met.2008.0065.

3. Kirwan JP. Insulin sensitivity in skeletal muscle: »use it or lose it, fast«. J Appl Physiol 2010;108(5):1023-4.

4. Starling RD, Poehlman ET. Assessment of energy requirements in elderly populations. Eur J Clin Nutr 2000;54 Suppl 3:S104-11.

5. Solomon TP, Haus JM, Kelly KR, et al. A low-glycemic index diet combined with exercise reduces insulin resistance, postprandial hyperinsulinemia, and glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses in obese, prediabetic humans. Am J Clin Nutr 2010;92(6):1359-68.

6. Goodpaster BH, Kelley DE, Wing RR, Meier A, Thaete FL. Effects of weight loss on regional fat distribution and insulin sensitivity in obesity. Diabetes 1999;48(4):839-47.

7. Franz MJ, VanWormer JJ, Crain AL, et al. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weight-loss clinical trials with a minimum 1-year follow-up. J Am Diet Assoc 2007;107(10):1755-67.

8. Worm N. Ernährungsempfehlungen beim metabolischen Syndrom. Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin 2007;5(2):29-34.

9. Volek JS, Fernandez ML, Feinman RD, Phinney SD. Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Progress in Lipid Research 2008; 47:307–18.

10. Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006;83(5):1025-31;

11. Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev 2009;10(1):36-50.

12. Boling CL, Westman EC, Yancy WS, Jr. Carbohydrate-restricted diets for obesity and related diseases: an update. Curr Atheroscler Rep 2009;11(6):462-9.

13. Feinman RD, Volek JS. Carbohydrate restriction as the default treatment for type 2 diabetes and metabolic syndrome. Scand Cardiovasc J 2008:1-8.

14. Shah M, Adams-Huet B, Garg A. Effect of high-carbohydrate or high-cis-monounsaturated fat diets on blood pressure: a meta-analysis of intervention trials. Am J Clin Nutr 2007;85(5):1251-6.

15. Gonder U, Worm N. Mehr Fett! Liebeserklärung an einen zu Unreht verteufelten Nährstoff. Lünen: Systemed, 2010.

16. Worm N. Glücklich und schlank. Die LOGI-Methode in Theorie und Praxis. Lünen: Systemed-Verlag, 2003.

Kapitel 10: LOGIsch essen für ein besseres Lebensgefühl

1. Worm N. Syndrom X oder Ein Mammut auf den Teller! Mit Steinzeitdiät aus der Wohlstandsfalle. Lünen: Systemed-Verlag, 2002.

2. Worm N. Glücklich und schlank. Die LOGI-Methode in Theorie und Praxis. Lünen: Systemed-Verlag, 2003.

3. Mangiameli F, Worm N. LOGI GUIDE. Tabellen mit über 500 Lebensmitteln, bewertet nach ihrem glykämischen Index und ihrer glykämischen Last. Lünen: Systemed-Verlag, 2004.

4. Worm N. Ernährungsempfehlungen beim metabolischen Syndrom. Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin 2007;5(2):29-34.

5. Worm N, Lemberger H, Mangiameli F. Ernährungsstrategie bei Patientinnen mit polyzystischem Ovarsyndrom. Gynäkologische Endokrinologie 2011;9:102–8.

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Wie wichtig und erholsam Schlaf für den Körper ist, dürfte jeder aus eigener Erfahrung wissen. Und deswegen können Sie bestimmt auch nachvollziehen, dass Schlafentzug nicht umsonst als effektive Foltermethode gilt. Rasch bricht er die Willenskraft. Und die Leistungsfähigkeit des Organismus nimmt bei Schlafmangel noch schneller ab als bei Durst. Aber warum eigentlich? Was passiert im Schlaf, das ihn so unentbehrlich macht?

Einige Tatsachen sind schon seit Langem bekannt. So zum Beispiel, dass während des Schlafens viele wichtige Reparatur- und Regenerationsprozesse im Körper ablaufen. Deswegen benötigen die Zellen von Haut, Stoffwechsel und Immunsystem diese – am besten nächtliche – Ruhephase dringend. Außerdem nutzt auch das Gehirn diese Erholungszeit, scheinbar, um die Eindrücke des Tages zu sortieren und gegebenenfalls abzuspeichern. Schlafmangel rächt sich meist umgehend durch Müdigkeit, mangelhafte Konzentrationsfähigkeit und Schwächegefühle. Auch ist der Appetit oft deutlich stärker ausgeprägt als an Tagen nach ausreichender Nachtruhe.

Die Schlafforschung kommt immer neuen Fakten auf die Schliche, die darauf hinweisen, was für eine immense Bedeutung der Schlaf für den Organismus hat.a Doch obwohl in den letzten Jahren eine ganze Reihe neuer Erkenntnisse gewonnen wurden, ist immer noch nicht viel darüber bekannt, wie genau wir von der Nachtruhe profitieren und welche Stoffwechselprozesse im Schlaf ablaufen. Klar ist, dass Schlafmangel tödliche Folgen haben kann. Umso alarmierender ist, dass immer mehr Menschen von Einschlaf- und Durchschlafstörungen betroffen sind.

Äußerlich betrachtet befindet man sich während des Schlafs in einem Zustand tiefer Ruhe. Tatsächlich sinkt in manchen Schlafphasen sogar die Gehirnaktivität. Dennoch stellt der Schlaf einen dynamischen und komplexen Prozess dar, was jedoch die angestrebte Entspannung und Erholung des Organismus keineswegs behindert: Während des Schlafens wechseln Tiefschlafphasen und Phasen des REM-Schlafs ab, in denen der Schlaf weniger tief ist und das Gehirn hoch aktiv arbeitet. Die vier Stadien unterschiedlicher Schlaftiefen werden während der Nacht mehrfach in exakt abgestimmter Folge durchlaufen. Diese zyklischen Prozesse werden auch als Schlafrhythmus bezeichnet. Gegen Ende der benötigten Erholungszeit, üblicherweise nach etwa sechs bis sieben Stunden, wechseln sich die unterschiedlichen Schlafphasen in immer kürzeren Abständen ab. Der Anteil der REM-Phasen nimmt erkennbar zu, je intensiver sich der Organismus aufs Erwachen einstellt. Die Kontrolle dieses nächtlichen Geschehens obliegt präzise arbeitenden Mechanismen des zentralen Nervensystems.

Das Wissen über die verschiedenen Schlafphasen verdanken wir in erster Linie dem deutschen Psychiater Hans Berger. Dieser leitete Anfang 1928 erstmals die elektrische Aktivität der Großhirnrinde an der Kopfhaut des Menschen ab. Er nannte dieses Verfahren »Elektroenzephalographie« (EEG). Diese Untersuchungsmethode erlaubte es, die Hirnaktivität auch im Schlaf zu messen. Das EEG offenbarte bald, dass sich das Hirnstrombild eines wachen Menschen deutlich von dem eines schlafenden Menschen unterscheidet. So sind im Schlaf unter anderem große Ausschläge der Hirnwellen zu beobachten, wohingegen das EEG im Wachzustand eher geringe Ausschläge zeigt.

Mittlerweile stehen in der Schlafforschung weitere Methoden zur Verfügung, um über die gesamte Nacht kontinuierlich weitere interessante Parameter zu ermitteln. Neben dem EEG sind das zum Beispiel das Elektrookulogramm (EOG) und das Elektromyogramm (EMG). Die Elektroden des EOG zeichnen die Aktivität der Augäpfel während der Nachtruhe auf, während die Elektroden des EMG die Spannung der Skelettmuskulatur erfassen: Je tiefer der Schlaf, desto geringer ist die Anspannung der Muskulatur. Erst die Kenntnis über diese drei Parameter ermöglichte es, den Schlaf in verschiedene Stadien einzuteilen. Darüber hinaus werden im Schlaflabor unter anderem auch der Herzrhythmus (EKG), der Sauerstoffgehalt des Blutes, die Körpertemperatur, der Atemfluss durch Mund und Nase, die Atmungsbewegung, die Muskelspannung, die Aktivität der Beinmuskulatur und die Änderung der Körperlage aufgezeichnet.

Die Schlafstadien

In abgestimmtem Rhythmus wechseln im Laufe der Nacht die vier verschiedenen Schlafstadien einander immer wieder ab: Die Stadien I bis III des Non-REM-Schlafs (NREM-Schlafs) und die IV. Phase – der REM-Schlaf. REM steht für »rapid eye movements« – schnelle Augenbewegungen. Diese kennzeichnen die Traumphase.

Stadium I: Das Einschlafen

Nach dem Zubettgehen entspannt sich der Körper ganz allmählich. Unterstützt wird dieser Prozess durch Dunkelheit, ein bewusstes Schließen der Augen und gleichmäßiges Atmen. Während dieser Phase sind die Augäpfel noch aktiv, was sogar durch die geschlossenen Lider beobachtet werden kann. Die Muskelspannung ist noch hoch. Nach einigen Minuten setzt bei gesundem Schlaf das Einschlafstadium ein. Dieser Übergang zwischen Wachen und Schlafen kann von bizarren Bildern und Gedanken begleitet sein. Subjektiv empfinden wir dieses langsame Wegdämmern als Dösen. Nicht selten schrecken wir aus diesem nur sehr kurz andauernden Stadium auf, ohne genau sagen zu können, ob wir bereits geschlafen haben oder nicht. Ein gesund schlafender Mensch verbringt durchschnittlich zehn Prozent der Nacht im Zustand des Wachens und im Stadium des Einschlafens. Das Bewusstsein ist in diesen Phasen aktiv.

Stadium II: Der leichte Schlaf

Nach der kurzen Einschlafphase gleiten wir in eine Phase leichten Schlafs. Die Augenbewegungen kommen unter den geschlossenen Lidern zum Stillstand, die Muskelspannung nimmt deutlich ab, und der Organismus schirmt sich gegen äußere Einflüsse ab. Dieses Stadium kennzeichnet den eigentlichen Schlafbeginn. Trotzdem registriert das Bewusstsein noch, was in der Umgebung geschieht. Unter Umständen genügen leichte Störungen, um uns noch einmal aufschrecken zu lassen. Wenn das passiert, haben wir den Eindruck, noch gar nicht geschlafen zu haben. Das gilt besonders für Menschen, die unter Schlafstörungen leiden. Soweit bekannt, können uns in diesem Zeitfenster grüblerische Gedanken beschäftigen, teilweise sogar noch bis in den Schlaf hinein. In einem solch leichten Schlafstadium verbringen wir ungefähr die Hälfte der gesamten Schlafdauer.

Stadium III: Der Tiefschlaf

Bei ungestörtem Schlafverlauf gleiten wir vom leichten Schlaf ins Stadium des Tiefschlafs. Die Augäpfel sind jetzt ganz ruhig, die Muskulatur ist vollkommen entspannt. Die Körperfunktionen laufen auf Sparflamme oder im Regenerationsmodus. Der Blutdruck sinkt, Atmung und Herzschlag werden noch langsamer. In diesem Stadium reagieren wir kaum bzw. stark verzögert und unwillig auf Geräusche oder Berührungen. Das Bewusstsein ist aber auch in diesem Schlafstadium nicht vollkommen ausgeschaltet. Bedeutsame, lebenswichtige Signale in der Umgebung werden durchaus wahrgenommen. Sie führen zum Erwachen. Bestes Beispiel ist in diesem Zusammenhang der sogenannte Ammenschlaf: Egal, wie tief eine Mutter schläft, das Wimmern ihres Babys lässt sie sofort aufwachen.

Das Immunsystem wird während des Tiefschlafs aktiviert und schüttet vermehrt Wachstumshormone aus. Auf diese Weise übernimmt der Tiefschlaf eine maßgebliche Aufgabe für die körperliche Regeneration. Gesunde Schläfer verbringen ungefähr 20 Prozent der Nacht in diesem Stadium. Mit dem Alter nimmt der Anteil der Tiefschlafphase aber immer weiter ab.

Natürlich unterbrochen

Der Schlaf wird im Laufe der Nacht 20- bis 30-mal für wenige Sekunden unterbrochen. Nicht immer kann man von Erwachen sprechen, aber zumindest erlangt der Schlafende kurz die Schwelle des Bewusstseins. Allerdings unbemerkt, sofern diese Art der Unterbrechungen nicht länger als drei Minuten anhält. Die kurzen Wachphasen ermöglichen es, kontrolliert die Schlafposition zu wechseln oder sich wieder zuzudecken. Da in diesen Momenten das (Unter-) Bewusstsein aktiv ist, fallen wir beim Drehen auch nicht aus dem Bett. Eine Fertigkeit, die das Unterbewusstsein erst erwerben muss. Kleinkindern fehlt dieser Kontrollmechanismus noch, weswegen Kinderbetten mit einem entsprechenden Schutz ausgestattet sein sollten. Doch selbst Erwachsene müssen sich an ein verändertes Format eines neuen Bettes oder eine unbekannte Schlafstätte gewöhnen: Erst wenn das Unterbewusstsein die Maße des Bettes gespeichert hat, ist der Schlummer wieder ungestört, tief und ruhig.

Stadium IV: Der REM-Schlaf

Das vierte Schlafstadium unterscheidet sich deutlich von den ersten drei Stadien. Kennzeichnend und ohne weitere Instrumente nachweisbar ist, dass die Augen sich während des REM-Schlafstadiums schnell bewegen – manchmal sind es nur einzelne, kurze Bewegungen der Augäpfel, manchmal kurze Bewegungsfolgen. Diesen verdankt das vierte Schlafstadium auch seinen Namen. REM steht für Rapid (schnell), Eyes (Augen) und Movement (Bewegungen). Der REM-Schlaf wird auch als Traumschlaf bezeichnet. Wer aus diesem Stadium geweckt wird, berichtet meist, gerade geträumt zu haben. Erwähnenswert ist, dass weite Teile der Muskulatur während der REMPhasen blockiert sind. Dadurch ist der Schlafende wie gelähmt, er befindet sich in einer »Schlafparalyse«. Dieser Zustand wird aktiv vom Gehirn gesteuert, um den Schläfer durch die Unbeweglichkeit daran zu hindern, die geträumten Bewegungen tatsächlich umzusetzen. Denn das könnte nicht nur für seinen Bettgefährten gefährlich werden, sondern auch für den Schläfer selbst.

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Nach dem Einschlafen (Stadium 1) gleitet man über Stadium 2 in den Tiefschlaf (Stadium 3). Nach etwa 90 Minuten gelangt man in die erste REM-Episode (Stadium 4). Damit ist der erste Schlafzyklus abgeschlossen.

Die erste REM-Schlafphase beginnt etwa 80 bis 100 Minuten nach dem Einschlafen. Unmittelbar davor endet die erste Tiefschlafphase – meist – abrupt, oft begleitet von einer Veränderung der Körperstellung. Der Körper fällt dann kurz in einen leichten Schlaf, bis innerhalb von Sekunden die Muskelspannung wieder abnimmt und das EEG kleine und schnelle Gehirnströme anzeigt. Dazu treten einzelne oder in rascher Folge mehrere Augenbewegungen auf. Dieses Stadium wird auch als »paradoxer Schlaf« bezeichnet, denn viele Abläufe im Organismus ähneln jetzt jenen im Wachzustand. So sind die Gehirnaktivität und der Herzschlag erhöht, der Blutdruck steigt und die Atmung wird schneller und unregelmäßig. Bei Männern kommt es mit jeder REM-Phase zu einer Erektion, bei Frauen wird die Klitoris stärker durchblutet.

Schlafprofil

Wirklich erholsam wirkt der Schlaf nur, wenn während der Nacht alle Schlafstadien mehrmals durchlaufen wurden. Auch darf die Schlafdauer weder zu gering noch zu lang ausfallen. Ein Schlafzyklus umfasst die Stadien I bis IV und dehnt sich über 90 bis 120 Minuten. Daran schließt sich ein zweiter Zyklus an, es folgen ein dritter und – je nach Gesamtschlafdauer – weitere ein bis drei Schlafzyklen. Den ersten Schlafzyklus dominiert eine lange Tiefschlafphase. Mit zunehmender Schlafdauer verkürzt sich diese dann von Schlafzyklus zu Schlafzyklus zugunsten der Traumphase (REM-Phase). Daraus ergibt sich eine klare Prioritätenverteilung über die Nacht: Zunächst ist der Schlaf friedlich, tief und nahezu traumlos. Je näher das Aufwachen rückt, desto stärker ausgeprägt sind die Traumphasen. In der zweiten Nachthälfte bewegt sich der Schlafende häufiger, steigt die Körpertemperatur an, werden vermehrt Stresshormone ausgeschüttet und sinkt die Weckschwelle. So bereitet sich der Organismus auf das Aufwachen vor. Dank dieser Vorbereitungen werden gesunde Schläfer morgens selten aus dem Tiefschlaf gerissen. Sie starten mit dem Gefühl in den Tag, gut erholt und energiegeladen zu sein. Anders sieht es aus, wenn man mitten in der Nacht oder sehr früh morgens aus dem Tiefschlaf gerissen wird und danach aufstehen muss. Der Start in den Tag fällt dann deutlich schwerer. Dieses methodische Wechselspiel der unterschiedlichen Schlafphasen bezeichnet man übrigens als »Schlafarchitektur«.

Innerhalb der Schlafzyklen wird der Schlaf durch mehr oder weniger kurze Wachphasen unterbrochen. Sind diese kürzer als drei Minuten, erwacht man am folgenden Morgen mit dem Eindruck, durchgeschlafen zu haben. Mit zunehmendem Alter mehren sich die nächtlichen Wachphasen. Und das wird problematisch, wenn diese dann auch länger anhalten: Ältere oder schlafgestörte Menschen erleben die häufigen kurzen Wachphasen in der zweiten, ohnehin weniger erholsamen Nachthälfte als ein stundenlanges Wachliegen. Irgendwann genügt schon das Bewusstwerden des kurzen Erwachens, um Ärger, Ängste oder Sorgen aufkommen zu lassen. Das reißt sie endgültig aus ihrem (Erholungs-)Schlaf: die Ruhezeit wird unsanft und abrupt unterbrochen. Viele Menschen, die davon betroffen sind, schlafen gegen Morgen noch einmal kurz ein, doch nach dem Aufstehen fühlen sie sich wie gerädert, müde und kraftlos.

Wozu schlafen wir?

Die einzige wirklich erwiesene Funktion des Schlafs besteht in seinem »Entmüdungseffekt«. Es werden eine Reihe weiterer Erklärungsansätze diskutiert – die meisten drehen sich um die Auswirkungen des Schlafens auf viele komplexe Gedächtnisprozesse. Ein kurzer Überblick über die wichtigsten dieser Hypothesen.

Die regenerative Hypothese besagt, dass der Schlaf der Erholung und Regeneration der Organe dient. Das würde bedeuten, dass er einer Energiesparmaßnahme des Organismus gleichkommt. Diese Schlussfolgerung geht in erster Linie auf die Beobachtung zurück, dass ausgeschlafene Menschen sich leistungsstark und erfrischt fühlen. Und dass der Mensch nach einem erholsamen Schlaf wieder tadellos funktioniert, selbst wenn seine Leistungsfähigkeit am Vortag mit zunehmender Wachdauer immer stärker abgenommen hatte. Es deutet vieles darauf hin, dass der Körper vor allem die Non-REM-Phasen (anabole Phase) nutzt, um Immun- und Nervensystem, Muskeln und Knochen zu stärken und sie fit für die Herausforderungen des nächsten Tages (katabole Phase) zu machen.

Die psychische Hypothese verweist auf die Verarbeitung von Eindrücken des Tages als die wichtigste Aufgabe des Schlafs. Demnach ginge es im Schlaf in erster Linie darum, die Geschehnisse der Wachphase zu sortieren, zu prüfen, einzuordnen und zu archivieren bzw. auszusortieren. Kurzum darum, das Gehirn von überflüssigen Informationen zu entrümpeln und Wichtiges dauerhaft zu speichern. Während der REM-Phasen können Erlebnisse – positiver wie negativer Art – in Form von Träumen abschließend verarbeitet werden. Daher rührt wohl die Redensart »Schlaf noch einmal eine Nacht darüber«.

Eine weitere Hypothese misst die größte Bedeutung des Schlafs primär der Gedächtnisbildung zu. Wohl jeder hat schon einmal die Erfahrung gemacht, wie sehr gerade das Kurzzeitgedächtnis unter Schlafmangel leidet. Es ist Teil des Arbeitsgedächtnisses und gleicht in seiner Funktion dem Arbeitsspeicher eines Computers. Dieser Speicher hält in einem aktiven, jederzeit verfügbaren Stadium immer die aktuellsten Informationen bereit. Diese können weiterverarbeitet werden, müssen zur längerfristigen Speicherung aber auf die »Festplatte« – das Langzeitgedächtnis des Rechners – überführt werden.